| Name | Dr. Melanie Meyer-Lühmann |
| Geburtsort | Lahr |
| Geburtsdatum | 11.05.1974 |
| seit 2009 | Emmy Noether Stipendiatin der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) |
| seit 2008 | Gruppenleiterin am Adolf-Butenandt-Institut der Ludwig Maximilians-Universität München |
| 2005-2008 | Post-Doktorandin am Massachusetts General Institute for Neurodegenrative Disease, Harvard Mediacal School, Boston, USA |
| 2004-2005 | Post-Doktorandin am Hertie-Institut für Klinische Hirnforschung, Universität Tübingen |
| 2004 | Doktorarbeit (summa cum laude) |
| 2000-2004 | Doktorarbeit (Neurobiologie) am Pathologischen Institut der Universität Basel, Schweiz . |
| 2000 | Diplom in Biologie, Universität Freiburg |
| 1999-2000 | Diplomarbeit an der University of Michigan at Ann Arbor, USA. |
Für eine erfolgreiche Therapie der Alzheimer Krankheit ist es unbedingt notwendig, die Pathogenese dieser Krankheit, insbesondere die Mechanismen der frühen Stadien, zu verstehen. In den letzten Jahren sind eine Anzahl von transgenen Mäusen verfügbar geworden, die entweder durch Überexpression des humanen APPs und/oder Mutationen im Presenilin Alzheimer-ähnliche Symptome aufweisen. Diese APP transgenen Mausmodelle eignen sich hervorragend zur Erforschung der Pathogenese der Alzheimer Krankheit. So konnten z.B. diffuse und kompakte Eiweissablagerungen im Gewebe und in den Blutgefässen, dystrophe Neuriten und Synapsen sowie eine amyloid-assoziierte Entzündungsreaktion nachgewiesen werden wodurch es möglich wurde, die Alzheimerkrankheit im Mausmodell zu erforschen.
Unser Ziel ist es speziell die Plaqueentstehung mit Hilfe der 2-Photonenmikroskopie sichtbar zu machen und im Detail näher zu charakerisieren. Vor allem die Vorstufen der kompakten Plaques und ihre Auswirkungen auf Nervenzellen sollen sowohl morphologisch als auch funktionell genauer untersucht werden. Von grosser Bedeutung wird daher die Detektion dieser Vorstufen im Mausgehirn, und zwar in jungen, noch nicht ablagernden APPPS1 transgenen Mäusen, sein.
1. Koffee, R.M., Meyer-Luehmann, M., Hashimoto, T., Adams, K.W., Mielke, M.L., Garcia-Alloza, M., Micheva, K.D., Smith, S.J., Kim, M.L., Lee, V.M., Hyman, B.T., Spires-Jones, T.L. (2009). Oligomeric amyloid beta associates with postsynaptic densities and correlates with excitatory synapse loss near senile plaques. ProcNatlAcadSci 106 (10): 4012-7.
2. Koenigsknecht-Talboo, J., Meyer-Luehmann, M., Parsadanian, M., Garcia-Alloza, M., Finn, M.B., Hyman, B.T., Bacskai, B.J. and Holtzman, D.M. (2008). Rapid microglial response around amyloid pathology after systemic anti-Abeta antibody administration in PDAPP mice. J Neurosci. 28(52):14156-64.
3. Spires-Jones, T.L., Mielke, M.L., Rozkalne, A., Meyer-Luehmann, M., de Calignon, A., Bacskai, B.J., Schenk, D. and Hyman, B.T. (2008). Passive immunotherapy increases structural plasticity in a mouse model of Alzheimer disease. Neurobiol Dis. 2009 Feb;33(2):213-20. Epub 2008 Nov 6.
4. Jones, P.B., Rozkalne, A., Meyer-Luehmann, M., Spires-Jones, T.L., Makarova, A., Kumar, A.T., Berezovska, O., Bacskai, B.J. and Hyman, B.T. (2008). Two postprocessing techniques for the elimination of background autofluorescence for fluorescence lifetime imaging microscopy. J Biomed Opt 13 (1): 014008.
5. Meyer-Luehmann, M., Spires-Jones, T.L., Prada, C., De Calignon, A., Rozkalne, A., Koenigsknecht-Talboo, J., Holtzman, D.M., Bacskai, B.J. and Hyman, B.T. (2008). Rapid appearance and local toxicity of amyloid plaques in a mouse model of Alzheimer’s disease. Nature 451, 720-4.
6. Bolmont, T., Clavaguera, F., Meyer-Luehmann, M., Herzig, M.C., Radde, R., Staufenbiel, M., Lewis, J., Hutton, M., Tolnay, M. and Jucker, M. (2007). Induction of tau pathology by intracerebral infusion of amyloid-beta-containing brain extract and by amyloid in APP X tau transgenic mice. Am J Pathol 171, 2012-20.
7. Spires-Jones, T.L., Meyer-Luehmann, M., Osetek, J.D., Jones, P.B., Stern, E.D., Bacskai, B.J. and Hyman, B.T. (2007). Impaired spine stability underlies plaque-related spine loss in an Alzheimer’s disease mouse model. Am J Pathol 171, 1304-11.
8. Garcia-Alloza, M., Dodwell, S.A., Meyer-Luehmann, M., Hyman, B.T. and Bacskai, B.J. (2006). Plaque-derived oxidative stress mediates distorted neurite trajectories in the Alzheimer mouse model. J Neuropathol Exp Neurol 65, 1082-9.
9. Meyer-Luehmann, M., Coomaraswamy, J., Bolmont, T., Kaeser, S., Schaefer, C., Kilger, E., Neuenschwander, A., Abramowski, D., Frey, P., Jaton, A.L., Vigouret, J.M., Paganetti, P., Walsh, D.M., Mathews, P.M., Ghiso, J., Staufenbiel, M., Walker, L.C. and Jucker, M. (2006). Induction of cerebral beta-amyloidogenesis is governed by agent and host. Science 313, 1781-4.
10. Spires, T.L., Meyer-Luehmann, M., Stern, E.D., McLean, P.J., Skoch, J., Nguyen, P.T., Bacskai, B.J. and Hyman, B.T. (2005). Dendritic spine abnormalities in amyloid precursor protein transgenic mice demonstrated by gene transfer and intravital multiphoton microscopy.
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11. Sykova, E., Vorisek, I., Antonova, T., Mazel, T., Meyer-Luehmann, M., Jucker, M., Hajek, M., Or, M. and Bures, J. (2005). Changes in extracellular space size and geometry in APP23 transgenic mice: A model of Alzheimer’s disease. Proc Natl Acad Sci USA 102, 479-84.
12. Mueggler, T., Meyer-Luehmann, M., Rausch, M., Staufenbiel, M., Jucker, M., and Rudin, M. (2004). Restricted diffusion in the brain of transgenic mice with cerebral amyloidosis. Eur J Neurosci 20, 811-7.
13. Meyer-Luehmann, M., Stalder, M., Herzig, M. C., Kaeser, S. A., Kohler, E., Pfeifer, M., Boncristiano, S., Mathews, P. M., Mercken, M., Abramowski, D., Staufenbiel, M. and Jucker, M. (2003). Extracellular amyloid formation and associated pathology in neural grafts. Nat Neurosci 6, 370-377.
14. Meyer-Luehmann, M., Thompson, J. F., Berridge, K. C., and Aldridge, J. W. (2002). Substantia nigra pars reticulata neurons code initiation of a serial pattern: implications for natural action sequences and sequential disorders.
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