Die Blut-Hirn-Schranke und Morbus Alzheimer

Morbus Alzheimer (AD, „Alzheimer’s disease“) ist eine neurodegenerative Erkrankung und tritt vorwiegend im Alter auf. AD ist durch eine Abnahme der Gehirn- und Gedächtnisleistung gekennzeichnet und wird durch den Verlust von Neuronen, neurofibrillären Versteifungen und extrazellulären Ablagerungen des Amyloid-β (Aβ) Peptids zu senilen Plaques in betroffenen Gehirnregionen charakterisiert. Bis heute wird eine zentrale Rolle des Aβ1-42 Peptids bei der Alzheimer Pathogenese angenommen. Bisher wurden viele Bemühungen für die Elimination des Peptids unternommen, einer ist der Transport über die Blut-Hirn-Schranke (BBB, „blood brain barrier“). Die BBB grenzt das zirkulierende Blut vom Gehirn ab und spielt dabei eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase des Gehirns. Desweiteren ist sie essentiell für die Versorgung des Gehirns mit Nährstoffen und verhindert den Transport vieler toxischer, aber auch therapeutischer Substanzen. Am Aufbau der Blut-Hirn-Schranke sind Endothelzellen, die feste Zell-Zell-Verbindungen (sogenannte „Tight Junctions“), sowie Astrozyten und Perizyten beteiligt. Die Endothelzellen exprimieren eine Vielzahl von spezialisierten Transportern und Rezeptoren, die für die Nährstoffversorgung des Gehirns wichtig sind. Bis heute wurden auch verschiedene Proteine identifiziert, die am Transport von Aβ Peptiden über die BBB beteiligt sind.

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