2007 - Prof. Dr. Eva-Maria Mandelkow

Hinweis: Über die Vergabe eines Forschungspreises und von Stipendien wird Ende Mai 2019 entschieden.

Bitte vorher keine Bewerbungen einsenden!

"Rolle des Tau-Proteins bei der Entstehung der Alzheimerkrankheit"

Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit sind 2 Ablagerungen von Proteinen (Eiweissstoffen) im Gehirn, dem "beta-Amyloid" und dem "Tau-Protein". Ziel der Forschung ist es, die Verklumpung dieser Proteine zu verhindern oder rückgängig zu machen. Zum Zeitpunkt des Forschungspreises (2007) war die Arbeit am Amyloid schon weit fortgeschritten, während über die Wirkung von Tau im Gehirn weit weniger bekannt war. Unser Team hatte durch Vorarbeiten seit 1990 bereits die Eigenschaften des isolierten Tau-Proteins untersucht und Gründe gefunden, wie es zur Verklumpung kommt. Es fehlte aber noch an Erfahrung, wie die Pathologie des Tau-Proteins im Gehirngewebe entsteht. Dafür eignen sich in der medizinischen Forschung sogenannte "transgene Mäuse", die genetisch so verändert werden, dass sie das menschliche Tau-Protein herstellen. Solche Versuche sind zeitraubend und teuer, sie ergeben aber ein ziemlich realistisches Abbild für die Krankheit im Menschen und ermöglichen es, therapeutische Ansätze zu testen. Wir hatten uns damals vorgenommen, ein kompliziertes "Maus-Modell" der Alzheimerkrankheit zu untersuchen. Es sollte uns ermöglichen, das Tau-Protein an- und wieder abzuschalten, um so den Beginn und das Ende der Pathologie zu beobachten. Das Tau-Protein sollte in zwei Varianten im Gehirn erscheinen, entweder mit schneller Verklumpung, oder ohne Verklumpung. Damit sollte untersucht werden, ob und wie die Verklumpung die Krankheit hervorruft. Drittens sollte die Entstehung des Tau-Proteins im Gehirn durch ein Lichtsignal von aussen beobachtet werden können, über einen Farbstoff, der auch Glühwürmchen sichtbar macht (Luciferin). Dieser riskante Forschungsplan gelang, mit Hilfe des Forschungspreises. Die Ergebnisse zeigten: (1) Die Verklumpung des Tau-Proteins ist verantworlich für die Zerstörung der Gehirnzellen, lösliches Tau-Protein tut das nicht. (2) Wenn Tau "angeschaltet" wird, beginnt der schleichende Gedächtnisverlust. Aber die große Überraschung war: wenn das Tau wieder "ausgeschaltet" wird, heilen die Schädigungen weitgehen aus. Das heisst, der Krankheitsprozess ist - im Prinzip - umkehrbar und sollte damit heilbar sein. Die Forschungen bestätigten, dass Tau- und beta-Amyloid beide am Krankheitsprozess beteiligt sind, und führten zu neuen Forschungsansätzen. Das jetzige Hauptziel ist es, die Erkenntnisse am Gehirn von Mäusen auf das Gehirn von Menschen zu übertragen und geeignete (und sichere) Wirkstoffe zu finden.

 

Unsere Webseiten verwenden Cookies zur Verbesserung der Bedienung und des Angebots sowie zur Auswertung von Webseitenbesuchen. Einzelheiten über die von uns eingesetzten Cookies und die Möglichkeit diese abzulehnen, finden Sie in unseren Datenschutzhinweisen.