2008 - Prof. Dr. Ulrike Müller

Hinweis: Über die Vergabe eines Forschungspreises und von Stipendien wird Ende Mai 2019 entschieden.

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"Bestätigung, dass das Amyloidprecursorprotein (APP) essentielle Funktionen für die Kommunikation zwischen Nervenzellen besitzt"

Das Amyloidprkursorprotein APP spielt eine Schlüsselrolle bei der Entstehung der Alzheimer-Demenz. Die normalen zellbiologischen und physiologischen Funktionen von APP und seinen Spaltprodukten waren  bisher weitgehend unbekannt. Dabei wird APP in fast allen Zellen des Gehirns produziert, vor allem in Regionen, die für die Gedächtnisbildung wichtig sind. Das Team von Prof. Müller untersuchte welche Rolle APP im gesunden Organismus für die Entwicklung und Funktion des Nervensystems spielt. Hierzu wurden genetisch veränderte Mausmodelle erzeugt in denen die Erbinformation für APP zerstört und somit die APP Produktion unterbunden wurde. Eine Analyse dieser Mäuse ließ nun wichtige Rückschlüsse auf die normale Funktion des APP Proteins im Organismus zu. Mit Hilfe des Breuer Preises konnten wir zeigen dass APP, und hierbei insbesondere das APP Spaltprodukt APPsa, essentielle Funktionen für die Kommunikation zwischen Nervenzellen besitzt. So besitzen Mäuse mit inaktiviertem APP-Gen beispielsweise weniger Synapsen, die Kommunikationsstellen zwischen Nervenzellen, und ein wesentlich schlechteres Lernvermögen in kognitiven Tests. Weiterführende Experimente erbrachten den Beleg, dass APPsα als Signalmolekül auf die synaptischen Kontakte von Nervenzellen wirkt, die Acetylcholin als Botenstoff verwenden. Das Protein-Fragment APPsα stimuliert die Signalweiterleitung durch die Acetylcholin-Rezeptoren und erhöht ihre natürliche Ansprechbarkeit. APPsa ist somit auch therapeutisch hochinteressant, da im Gehirn von Alzheimerpatienten geringere Mengen an APPsa produziert werden. Ein möglicher therapeutischer Ansatz wäre es daher die Produktion von APPsa im Gehirn der Patienten zu induzieren oder APPsa mittels Gentherapie einzubringen. 

 

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