Sascha Lange

 
 

Projektbeschreibung

Mechanismen des Proteinabbaus bei Demenzen

In Deutschland leben derzeit über eine Million Menschen, die an einer Demenz erkrankt sind. Nach Schätzungen der World Health Organisation sind Demenzen wie z.B. die Alzheimer´sche Erkrankung die vierthäufigste Todesursache bei Personen über dem 60. Lebensjahr.

Es ist bisher unklar, welche die genauen Ursachen für die Entstehung einer Demenz sind. Es wird jedoch angenommen, dass alle Demenzen einen gemeinsamen Entstehungsmechanismus aufweisen. Eine Schlüsselrolle bei einer Vielzahl neurodegenerativer Erkrankungen spielt dabei die Akkumulation von fehlgefaltetem Protein.

Die Akkumulation von fehlgefaltetem Protein ist ein dynamischer Prozess, der in einer Störung des Gleichgewichts zwischen Proteinsynthese und -abbau resultiert. Das Ergebnis ist eine Proteinaggregation in den Zellen, die als Ursache für eine darauf folgende Demenz angesehen wird. Die familiäre Enzephalopathie mit Neuroserpineinschlüssen (FENIB) ist eine erbliche Erkrankung des Gehirns, die schon in frühen Stadien des Lebens zu Demenz führt.

Ein Protein, das dem Neuroserpin sehr ähnlich ist, findet sich im Fadenwurm Caenorhabditis elegans (C. elegans). Durch Veränderung des natürlicherweise vorkommenden Proteins, ist es möglich die Erkrankung im Wurm nachzustellen und mit bestimmten Methoden zu untersuchen. Im lebenden Wurm können gezielt einzelne Proteine abgeschaltet werden und somit bestimmte Signalwege, die mit dem Protein interagieren, aufgeklärt werden. Ebenso ist es möglich, im lebenden Organismus Substanzen zu testen, die den Beginn der Erkrankung verhindern oder verzögern sollen.

Das Ziel meiner Doktorarbeit ist es Signalwege zu finden, die im Abbau von aggregiertem Protein eine Rolle spielen. Hierfür haben wir ein C. elegans basiertes Modell generiert, in dem aggregationsanfällige Mutanten mit einem Fluoreszenzprotein gekoppelt sind.

Dies erlaubt uns im lebenden Organismus Gene zu analysieren und Substanzen in einem hohen Durchsatz zu testen. Die erzielten Ergebnisse können dann auf ein Zellkultursystem und auf ein bereits etabliertes Mausmodell übertragen werden. Daten aus diesen Studien werden dazu beitragen neue Mechanismen des Proteinabbaus bei Demenzen aufzuklären.

 

Lebenslauf

Name Sascha Norbert Lange
Geburtsort Hamburg
Geburtsdatum 20.11.1976
   
seit 07.2018

Siemens Healthcare Diagnostics Inc. Tarrytown, New York, USA
Senior Manager Clinical Affairs

08.2014 - 06.2018 Siemens Healthcare Diagnostics Products GmbH, Marburg
Head of Clinical Affairs HE2 T1 (Hemostasis Evaluation 2 Team 1)
03.2013 - 12.2013 Euroimmun Medizinische Labordiagnostika AG, Lübeck
Scientific Editor/Medical Writer im Produktmanagement/Marketing
10.2011 - 02.2013 Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, III. Medizinische Klilnik und Poliklinik, Hamburg
PostDoc
06.2011

Promotion, Dr. rer. nat. (magna cum laude)
Institut für Neuropathologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

07.2006 - 09.2011 Universität Köln, Institut für Genetik, Köln
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Institut für Neuropathologie,
Leitung: Prof. Dr. med. Markus Glatzel
Promotionsstudent und PostDoc
11.2005 - 06.2006 Interdisziplinäre Klinik und Poliklinik für Stammzelltransplantation, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Leitung: Prof. Dr. med. Dr. h.c. Axel R. Zander
Wissenschaftlicher Mitarbeiter
2004 - 2005 Diplomarbeit am Zentrum für Molekulare Neurobiologie Hamburg, Institut für Molekulare Neuropathobiologie Leitung: Prof. Dr. med. Dr. rer.nat. Thomas J. Jentsch
Thema: „Analyse von (konditionalen) Kalium-Chlorid- Kotransporter (KCC) Knockout-Mäusen“
2004 Diplomprüfungen Biochemie
Abschluss: Diplom-Biochemiker (Note: 1,6)
10.2000 - 08.2005 Studium Biochemie/Molekularbiologie, Universität Hamburg
 
 

Zur Publikation von Sascha Lange (PDF-Dokument, 5.2 MB)

 

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